从生理生化的角度而论，痛风的病理过程其实很简单，那就是核苷酸分解产物嘌呤转变成尿酸盐，尿酸盐结晶循血液循环沉积在关节部位。为了预防痛风发作，医生总是告诫人们不要贪吃肉类和海鲜，而且富含嘌呤的植物性食品豆类及蔬菜也常常被误解。

但是，早在2004年，《新英格兰医学杂志》发表的一篇文章就为“富含嘌呤的豆类、蔬菜诱发痛风”的说法“平了反”！这篇文章的结论是：大量食用肉类和海鲜可增大痛风的风险，而大量食用豆类制品则降低痛风的风险，适量食用富含嘌呤蔬菜及蛋白质不会增大痛风的风险。

那么问题来了，为什么动物嘌呤能诱发痛风，而植物嘌呤却不会呢？原来，豆类所含异黄酮是黄嘌呤氧化酶抑制剂，而该酶可催化嘌呤生成尿酸盐的反应，所以吃豆类后嘌呤不转变成尿酸盐，当然也就没有痛风之虞了。

那么，嘌呤是痛风的病因吗？

尽管上面的解释似乎合情合理，但也不是天衣无缝。首先，嘌呤与嘧啶都是核酸（DNA、RNA）的碱基成分，也是ATP/ADP或NAD/NADH等核苷酸的组分，亦即任何物种都含有嘌呤，为何独有豆类被称为富含嘌呤食品，而米饭、水果和其他蔬菜却不是呢？

其次，“嘌呤致痛风说”的困境还在于，它能解释豆类抗痛风是因含有异黄酮，但不能解释异黄酮含量低但属于富含嘌呤食品的菠菜为何也不引起痛风。

另外，该说法也无法解释为什么喝咖啡、豆奶会降低痛风发作风险，而喝酒却能增加痛风发作风险，这些饮品并无促进或抑制嘌呤转变成尿酸的成分。

唯一的解释是，痛风的病因并非嘌呤，嘌呤生成尿酸只是痛风发作的一种伴生现象，用专业术语讲就是一种并发症。也就是说，痛风不是直接由食物中的嘌呤引起的，而是另有其他原因。

从痛风的症状来看，它更可能是是因肠道细菌过度繁茂并刺激细胞免疫活性所致，可能正是肉类和海鲜促进了某种肠道细菌的生长，从而促进免疫活化。巨噬细胞释放的促炎细胞因子可诱导iNOS表达，使一氧化氮大量合成而造成缺氧，从而活化HIF-1和VEGF，最终导致血管新生、滑膜增生和炎性浸润（红肿疼痛）。

因此可以说，痛风可能是隶属于关节炎的一种自身免疫病亚型，或者说痛风伴有关节炎。去年国外发表的一篇论文指出，痛风在临床上以单关节炎为特征，但若未经适当治疗，将导致慢性多关节炎，最终可模拟类风湿性关节炎。

痛风为何伴有高尿酸血症？

在关节炎的发病早期（滑膜炎阶段），就可以检出抗多种细胞抗原（核酸、蛋白质、脂质等）的自身抗体，而自身抗体的形成意味着细胞已开始出现破损，细胞内容物已释放入血。